ABSTRACT
La compresión epidural neoplásica (CEN) es una complicación frecuente en pacientes oncológicos, la fisiopatología del mismo es poco comprendida y generalmente relacionada a un efecto mecánico: el tratamiento convencional incluye la utilización de corticoides y radioterapia. Se han demostrado tres nuevos aspectos en la fisiopatología de la CEN: 1) El rol protagónico de la prostaglandina E2 (PGE2) en el incremento de la permeabilidad vascular y la formación del edema de tipo vasogénico. 2) El neurotrasmisor serotonina que actúa estimulando tanto la producción de PGE2 como la acción neurotóxica de los aminoácidos exitatorios. 3) La acción de las exitotoxinas en el daño tisular neural secundario a la alteración del flujo de sodio, cloro y calcio. Estos tres aspectos fisiopatológicos tienen su respaldo en 1) Indometacina como inhibidor de la producción de PG. 2) Ciproheptadina, p-clorofenilalanina y ketanserina como antiserotoninérgicos. 3) MK-801 y ketamina como antagonistas del glutamato. El uso racional de estos fármacos pueden contribuir a retardar la instalación del cuadro neurológico permitiendo la mejor utilización de terapias más definitivas